Фермент катепсин D, который ранее рассматривался как потенциальное лекарство для борьбы с болезнью Паркинсона, может усугублять недуг. Об этом, ссылаясь на учёных Института цитологии РАН, пишет РИА Новости в понедельник, 3 марта.
Накопление в нервной ткани амилоидов — агрегатов неправильно свернутых белков — сопутствует развитию нейродегенеративных заболеваний. Они представляют собой нитевидные структуры — фибриллы, образующие скопления (бляшки). Эти структуры нарушают передачу сигналов в головном мозге, вызывают гибель нервных клеток и способствуют развитию деменции.
Оказалось, что в процессы вовлечены ферменты из группы протеаз, в частности катепсин D. Научные данные о его роли, однако, были противоречивыми: с одной стороны, повышение его уровня связывали со сборкой новых амилоидных скоплений, а значит, прогрессированием заболевания. Результаты других работ показывали, что фермент расщепляет один из ключевых белков, способствующих развитию болезни Паркинсона. Большинство исследований проводилось на отдельных белковых молекулах, но влияние протеаз на сами бляшки оставалось неизученным. Специалистам удалось выяснить, что катепсин D, разрушая структуры, не снижает их токсичность, а может способствовать распространению патологии.
«Наше открытие ценно, поскольку оно помогает лучше понять роль протеаз в образовании амилоидных агрегатов. Так, мы показали, что катепсин D, хотя и разрушает фибриллы, не снижает их цитотоксичность и может способствовать образованию новых амилоидов. Это важно учитывать при разработке стратегий лечения болезней Альцгеймера, Паркинсона и других», — пояснила руководитель проекта, ведущий научный сотрудник лаборатории структурной динамики, стабильности и фолдинга белков Института цитологии РАН Анна Сулацкая.
Российские учёные ускорили выявление пациентов с раком крови.
